近日，一项发表在国际学术期刊cancer cell上的最新研究发现如果FOXC1基因在血液癌细胞中发生错误开启，就会引起大约五分之一的急性髓系白血病（AML）病人产生更具侵袭性的癌细胞。
在正常情况下FOXC1基因只在胚胎发育阶段开启，它能够促进细胞向一些特定组织进行分化，比如眼，肾脏，脑和骨等器官中的部分组织。
急性髓系白血病是一种血液癌症，这项最新研究发现在一些AML病人体内的癌细胞中FOXC1基因得到了错误开启。
FOXC1在血细胞中激活会阻碍血细胞发育，使它们不能进行正常的成熟过程变为正常的血细胞。年轻细胞复制更多，而成熟细胞数目增长较慢，这样就会导致癌细胞生长越来越快，增加癌细胞的侵袭性，使癌症变得更加难于治疗。
在英国每年有大约2,900人被诊断为AML，其中大约20%的病人癌细胞中存在FOXC1基因的错误激活。
研究人员指出，这是一项非常重要的发现，这项研究帮助我们理解了急性髓系白血病究竟是如何发生的，以及为什么一些AML病人体内的癌细胞比其他AML病人更具侵袭性，我们在这项研究中发现FOXC1基因并没有发生缺陷或突变，而是一个正常的基因在错误的时间和错误的地点得到开启，才导致了癌细胞的快速生长。
DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.ccell.2015.07.017
Frequent Derepression of the Mesenchymal Transcription Factor Gene FOXC1 in Acute Myeloid Leukemia
Tim D.D. Somerville, Daniel H. Wiseman, Gary J. Spencer, Xu Huang, James T. Lynch, Hui Sun Leong, Emma L. Williams, Edmund Cheesman, Tim C.P. Somervaille
Through in silico and other analyses, we identified FOXC1 as expressed in at least 20% of human AML cases, but not in normal hematopoietic populations.FOXC1 expression in AML was almost exclusively associated with expression of the HOXA/B locus. Functional experiments demonstrated that FOXC1 contributes to a block in monocyte/macrophage differentiation and enhances clonogenic potential. In in vivo analyses, FOXC1 collaborates with HOXA9 to accelerate significantly the onset of symptomatic leukemia. A FOXC1-repressed gene set identified in murine leukemia exhibited quantitative repression in human AML in accordance with FOXC1 expression, and FOXC1high human AML cases exhibited reduced morphologic monocytic differentiation and inferior survival. Thus, FOXC1 is frequently derepressed to functional effect in human AML.