根据一项发表在著名国际学术期刊cell上的最新研究，在进行肿瘤免疫治疗的同时服用阿司匹林可以大大提高治疗效果。
来自英国弗朗西斯克里克研究所的研究人员们通过研究证明皮肤癌，乳腺癌和大肠癌细胞经常会产生大量前列腺素E2（PGE2），这种分子能够减弱免疫系统对病变细胞的正常应答，帮助癌细胞进行隐藏，这一过程使得肿瘤能够快速生长，也部分解释了为什么一些免疫治疗方法不能达到预期效果。
阿司匹林是COX抑制剂的一种，这种药物能够抑制PGE2的合成达到重新唤醒免疫系统的效果。因此与单独使用免疫疗法相比，将免疫治疗方法与阿司匹林或其他COX抑制剂联合使用能够大大减缓小鼠体内大肠癌或黑色素瘤的生长。
领导该项研究的 Caetano Reis e Sousa教授这样说道："我们的研究进一步证明了一些癌细胞通过合成PGE2逃脱免疫系统的监视和杀伤，如果能够消除癌细胞合成PEG2的能力就能够有效移除它的保护屏障，解除对免疫系统的束缚。"
在病人进行免疫治疗的同时给予类似阿司匹林的COX抑制剂能够为病人带来更多的潜在获益，虽然这项研究只是一些初步工作，但是这仍然提示通过药物联用可以使得癌症免疫治疗更加有效，并可能为病人的生命带来巨大改变。
最后一位专家指出，这项研究利用小鼠为研究对象，因此在我们看到病人将COX抑制剂作为他们治疗方法的一部分之前还有许多路要走。但是这项发现仍然让我们感到非常兴奋，这种简单的方式或许可以在未来为许多癌症的治疗提供巨大帮助。
doi:10.1016/j.cell.2015.08.015
Cyclooxygenase-Dependent Tumor Growth through Evasion of Immunity
Santiago Zelenay1, 6, , , Annemarthe G. van der Veen1, Jan P. B?ttcher1, Kathryn J. Snelgrove1, Neil Rogers1, Sophie E. Acton1, Probir Chakravarty2, Maria Romina Girotti3, Richard Marais3, Sergio A. Quezada4, Erik Sahai5, Caetano Reis e Sousa
The mechanisms by which melanoma and other cancer cells evade anti-tumor immunity remain incompletely understood. Here, we show that the growth of tumors formed by mutant BrafV600E mouse melanoma cells in an immunocompetent host requires their production of prostaglandin E2, which suppresses immunity and fuels tumor-promoting inflammation. Genetic ablation of cyclooxygenases (COX) or prostaglandin E synthases in BrafV600Emouse melanoma cells, as well as in NrasG12D melanoma or in breast or colorectal cancer cells, renders them susceptible to immune control and provokes a shift in the tumor inflammatory profile toward classic anti-cancer immune pathways. This mouse COX-dependent inflammatory signature is remarkably conserved in human cutaneous melanoma biopsies, arguing for COX activity as a driver of immune suppression across species. Pre-clinical data demonstrate that inhibition of COX synergizes with anti-PD-1 blockade in inducing eradication of tumors, implying that COX inhibitors could be useful adjuvants for immune-based therapies in cancer patients.