（绿色代表髓磷脂包裹的轴突；红色代表炎症和去髓磷脂化区域）
最近，来自美国Northwestern Medicine和芝加哥大学的研究人员报告称合成髓磷脂的脑细胞死亡可能会触发多发性硬化，而该研究还表明他们专门开发的一种纳米颗粒可以阻止多发性硬化，即使是在脑细胞死亡之后也可以发挥作用。这种纳米颗粒或可用于临床治疗，将促进新治疗方法的开发，同时不会出现现存治疗方法出现的副作用。
在这项研究中，研究人员发现脑部受到损伤导致产生髓磷脂的少突细胞死亡后多发性硬化就会出现，这些细胞的死亡会激活自身免疫对髓磷脂产生免疫应答，这也是多发性硬化的主要特征。少突细胞合成的髓磷脂是包裹在神经纤维外部的绝缘套，少突细胞在发育异常，受到病毒细菌毒性物质以及环境污染物影响的情况下会发生死亡。
科学家们还开发了一种基因工程改造小鼠模型，这种小鼠的少突细胞会发生死亡，影响其行走能力。中枢神经系统再生髓磷脂合成细胞会让小鼠恢复行走，但是在六个月之后，类似多发性硬化的疾病症状又会出现。这证明了科学家们提出少突细胞死亡会诱发多发性硬化的理论。他们还指出，人类脑部受到损伤之后几年才会出现多发性硬化。
文章作者表示："我们很高兴看到我们开发的纳米颗粒能够诱导免疫耐受，进而阻止动物模型体内疾病的发展。"文章另一位作者指出，治疗的时机非常重要。他们认为在易感个体中保护少突细胞或可帮助延缓或阻止多发性硬化的发生，而在疾病早期阶段进行干预治疗可能会有更好的效果。
据估算，美国有400,000人，全世界则有两百五十万人患有多发性硬化，而在长期患病的人群中，进展型多发性硬化占到了50%～60%。这项研究不仅找到了多发性硬化发生的可能原因，还开发了用于治疗该疾病的纳米颗粒，同时还对目前主流的发病机制进行了补充，因此具有非常重要的意义。
相关研究结果发表在国际学术期刊Nature Neuroscience上。
Oligodendrocyte death results in immune-mediated CNS demyelination
Maria Traka, Joseph R Podojil, Derrick P McCarthy, Stephen D Miller & Brian Popko
Although multiple sclerosis is a common neurological disorder, the origin of the autoimmune response against myelin, which is the characteristic feature of the disease, remains unclear. To investigate whether oligodendrocyte death could cause this autoimmune response, we examined the oligodendrocyte ablation Plp1-CreERT;ROSA26-eGFP-DTA (DTA) mouse model.
Approximately 30 weeks after recovering from oligodendrocyte loss and demyelination, DTA mice develop a fatal secondary disease characterized by extensive myelin and axonal loss. Strikingly, late-onset disease was associated with increased numbers of T lymphocytes in the CNS and myelin oligodendrocyte glycoprotein (MOG)-specific T cells in lymphoid organs. Transfer of T cells derived from DTA mice to naive recipients resulted in neurological defects that correlated with CNS white matter inflammation.
Furthermore, immune tolerization against MOG ameliorated symptoms. Overall, these data indicate that oligodendrocyte death is sufficient to trigger an adaptive autoimmune response against myelin, suggesting that a similar process can occur in the pathogenesis of multiple sclerosis.