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DVDR:糖尿病药物或可保护心脏免受损伤
发布时间:2015-12-16        浏览次数:51        返回列表
 

近日,一项发表于国际杂志Diabetes and Vascular Disease Research上的研究论文中,来自澳洲莫纳斯大学的研究人员通过研究发现,一种葡萄糖调节的药物或可帮助保护机体心脏免于疤痕伤害,而心脏病伤疤是常常引发糖尿病患者发生心脏衰竭的并发症,文章中研究者阐明了葡萄糖调节药物潜在的有益副作用。

研究者在文中评估了是否这种用于治疗糖尿病的最新的药物治疗可以帮助减少心脏的纤维化的相关状况,而心脏纤维化即是由疤痕组织替代心脏肌肉而引发的,这最终会引发患者发生心脏衰竭。本文研究发现,这种新型药物可以潜在帮助降低高血压或年龄相关的心肌纤维化患者机体心脏疤痕的形成,而这并不取决于患者是否为糖尿病。

研究者Anthony Dear表示,很多年前我们已经开始调查用于治疗2型糖尿病的葡萄糖调节药物的有益副作用了,此前研究中我们发现这种药物可以潜在地改善糖尿病患者的动脉症状,而如今我们正在调查其是否可以保护心脏健康,这种药物非常重要,因为其可以帮助糖尿病患者降低血糖,但并不会确定是否会保护患者的心脏血管健康。

本文中研究者首次观察一系列新型药物是否会对2型糖尿病患者的血管健康产生明显的影响,而且是否会帮助我们对患者进行更加有效的管理;本文研究表明,这种新型制剂对心脏具有一定的抗炎性效应,而且可以降低疤痕的形成;新型制剂可以通过减少引发心脏纤维化的细胞类型以及和炎性反应相关的关键分子的表达来发挥作用。

目前这些研究结果在非糖尿病的高血压及老化心脏中得到了证实,这就表明,该药物可以靶向作用对心脏纤维化非常关键的过程,目前研究人员正在进行临床试验来证实该药物的积极性结果,结果预期2017年会得到。

据世界卫生组织数据显示,截至2023年,2型糖尿病将会成为引发男性疾病的主要原因,同时也是引发女性疾病的第二大原因。

doi:10.1177/1479164115605000

PMC:

PMID:

Molecular and cellular mechanisms of glucagon-like peptide-1 receptor agonist-mediated attenuation of cardiac fibrosis.

Gaspari T1, Brdar M1, Lee HW1, Spizzo I1, Hu Y2, Widdop RE1, Simpson RW2, Dear AE3.

BACKGROUND: Glucagon-like peptide-1 receptor agonists may have a role in modulation of cardiac fibrosis. Our study aimed to determine the effect of the glucagon-like peptide-1 receptor agonist liraglutide in obesity, hypertension and age-induced murine models of cardiac fibrosis and identify associated molecular mechanisms. METHODS: C57Bl/6J mice on a high-fat diet and C57Bl/6J mice on a normal chow diet treated with angiotensin II were used to induce obesity and hypertension-mediated cardiac fibrosis, respectively. C57Bl/6J mice 20 months old were used to study age-induced cardiac fibrosis. Liraglutide treatment of 30 µg/kg/day-300 µg/kg s.c. twice daily was administered for 4 weeks. RESULTS: Liraglutide treatment attenuated obesity, hypertension and age-induced increases in interstitial cardiac fibrosis and expression of inflammatory and oxidative stress markers. CONCLUSIONS: These observations identify a potential role for liraglutide in the prevention of cardiac fibrosis and identify molecular mechanisms associated with these effects.