科学家们通过阻断肺癌细胞对备用营养物质的使用，找到了阻止肺癌细胞生长的新方法。相关研究结果发表在国际学术期刊molecular cell上，这项研究为肺癌治疗提供了新的方向。
癌细胞到底"吃"什么
癌细胞的代谢过程与正常细胞有很大不同。细胞的快速增殖意味着癌细胞对能量的需求会显著增加，而葡萄糖是癌细胞的主要营养来源，它们对葡萄糖的利用速率是正常细胞的几十倍甚至几百倍。但当葡萄糖变得缺乏，癌细胞就必须转而使用备用营养物质以维持细胞生长和存活。
来自加拿大麦吉尔大学，美国华盛顿大学圣路易斯分校，俄罗斯ITMO大学以及英国布里斯托大学的科学家们对葡萄糖供应减少情况下非小细胞肺癌细胞的应答情况进行了研究，结果发现一些肺癌细胞会在葡萄糖缺乏情况下转变它们对"食物"的偏好，转而使用谷氨酰胺。
研究人员发现癌细胞会通过一种叫做PEPCK的酶对癌细胞代谢进行重编程。他们发现癌细胞会表达PEPCK，帮助它们将谷氨酰胺转变成能量以及各种生物合成过程所需的原料以维持细胞生长。通过这一改变，癌细胞不仅能够保持存活，还可以在饥饿情况下继续保持增殖。
癌细胞的备用能源
该研究团队还在肺癌病人组织中发现PEPCK表达水平也出现了增加。研究人员表示，PEPCK在一些人类肺癌病例中表达增加，说明这种酶可能在人类疾病中发挥着一定的作用。
癌细胞需要与机体其他细胞争夺葡萄糖和其他营养物质，因此机体的营养供应也会影响癌症进展。而这项工作恰好证明癌细胞还可以利用备用能源帮助癌细胞在恶劣环境下继续存活生长。
这种出色的灵活性可能也是癌症如此致命的一个重要原因，但研究人员同时表示这也为找寻新的癌症治疗方法提供了希望。
Mitochondrial Phosphoenolpyruvate Carboxykinase Regulates metabolic Adaptation and Enables Glucose-Independent Tumor Growth
Emma E. Vincent, Alexey Sergushichev, Takla Griss, Marie-Claude Gingras, Bozena Samborska, Thierry Ntimbane, Paula P. Coelho, Julianna Blagih, Thomas C. Raissi, Luc Choinière, Ga?lle Bridon, Ekaterina Loginicheva, Breanna R. Flynn, Elaine C. Thomas, Jeremy M. Tavaré, Daina Avizonis, Arnim Pause, Douglas J.E. Elder, Maxim N. Artyomovcorrespondenceemail, Russell G. Jones
Cancer cells adapt metabolically to proliferate under nutrient limitation. Here we used combined transcriptional-metabolomic network analysis to identify metabolic pathways that support glucose-independent tumor cell proliferation. We found that glucose deprivation stimulated re-wiring of the tricarboxylic acid (TCA) cycle and early steps of gluconeogenesis to promote glucose-independent cell proliferation. Glucose limitation promoted the production of phosphoenolpyruvate (PEP) from glutamine via the activity of mitochondrial PEP-carboxykinase (PCK2). Under these conditions, glutamine-derived PEP was used to fuel biosynthetic pathways normally sustained by glucose, including serine and purine biosynthesis. PCK2 expression was required to maintain tumor cell proliferation under limited-glucose conditions in vitro and tumor growth in vivo. Elevated PCK2 expression is observed in several human tumor types and enriched in tumor tissue from non-small-cell lung cancer (NSCLC) patients. Our results define a role for PCK2 in cancer cell metabolic reprogramming that promotes glucose-independent cell growth and metabolic stress resistance in human tumors.