近日，来自伦敦Francis Crick研究所的研究人员发现了一种网状结构,并将其称为为中性粒细胞细胞外陷阱 (NETs)。这种结构在患有动脉粥样硬化的小鼠体内，可以促进炎症反应。NETs是如何形成的及其在慢性炎症中的作用等相关研究结果，发表在最近一期Science杂志上。
众所周知，动脉粥样硬化是脂肪或其他物质，在动脉血管管壁黏附及 堆积所形成的。它的存在对健康有害，因为会引起心脏病或中风。在此项研究中，研究人员利用小鼠动脉粥样硬化模型发现，动脉粥样硬化还会引起慢性炎症，这是由免疫反应引起的，包括中性粒细胞及巨噬细胞。
中性粒细胞在非特异性免疫系统中起到了十分重要的作用，它们可以抵御微生物的入侵。在中性粒细胞与微生物持续战斗一段时间后，机体会发出增援信号，以组蛋白，DNA及髓过氧化物酶等形式，支援中性粒细胞弹性蛋白酶，这些物质一起形成了中性粒细胞细胞外陷阱 (NETs)。研究人员发现，在动脉粥样硬化的小鼠模型中，胆固醇结晶可以引发中性粒细胞形成NETs。NETs接着会激活巨噬细胞，分泌出细胞因子，白介素-1β (IL-1β)， 从而激活了辅助性T细胞17 (TH17)，扩大了免疫细胞在粥样硬化灶的聚集，最后引起慢性炎症反应。
在今后的研究中，研究人员们将进一步研究NETs形成的详细机制，及其形成是否可以避免。由于此项研究均在小鼠动脉粥样硬化模型中完成，研究人员下一步将开展研究，在人类患者，是否也有NETs的形成及其是否也有相同的功能。
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Neutrophil extracellular traps license macrophages for cytokine production in atherosclerosis
Venizelos Papayannopoulos, et al.
Secretion of the cytokine interleukin-1β (IL-1β) by macrophages, a major driver of pathogenesis in atherosclerosis, requires two steps: Priming signals promote transcription of immature IL-1β, and then endogenous "danger" signals activate innate immune signaling complexes called inflammasomes to process IL-1β for secretion. Although cholesterol crystals are known to act as danger signals in atherosclerosis, what primes IL-1β transcription remains elusive. Using a murine model of atherosclerosis, we found that cholesterol crystals acted both as priming and danger signals for IL-1β production. Cholesterol crystals triggered neutrophils to release neutrophil extracellular traps (NETs). NETs primed macrophages for cytokine release, activating T helper 17 (TH17) cells that amplify immune cell recruitment in atherosclerotic plaques. Therefore, danger signals may drive sterile inflammation, such as that seen in atherosclerosis, through their interactions with neutrophils.