德州大学西南医学中心的研究人员发现有一种蛋白质通常位于细胞内脂滴的表面，特别是在有大量肌肉的耐力运动员体内存储丰富，可以促进更有效和健康的脂肪分解。
该发现对治疗肥胖症和2型糖尿病的新方法可能产生重大影响，Perry Bickel博士说。
据美国糖尿病协会称目前有超过2900万美国人患有糖尿病，糖尿病是美国的第七大死因。几乎26%的65岁以上的美国人都患有糖尿病。
研究称蛋白质Perilipin 5的新作用可以在细胞核中调节脂肪代谢。在细胞核中的发现对我们来说“是一个惊喜。”Bickel博士说。
在肥胖人群和啮齿动物中，多余的脂肪会积聚在组织中而不是专门用于脂肪存储，如骨骼肌、心脏和肝脏。这种积累会导致组织的功能障碍，Bickel博士说。
试图分解大量的脂肪会使身体的代谢系统负荷过重，覆盖小细胞线粒体是为了将脂肪转化为热量，他解释说。“如果工厂进行超负荷的使用燃料运作，那么很可能会“罢工”。”
细胞最后剩下的部分脂肪通过处理可对线粒体有毒，并导致2型糖尿病中的胰岛素耐受性，他说。
耐力运动员会积累尽可能多的脂肪在肌肉细胞中，他们是有胰岛素抗性的人，被发现含有较高水平的Perilipin 5蛋白，研究小组的新发现可解释为什么这样的运动员可以利用储存的脂肪为热量来增加运动量，同时避免肌肉脂肪的毒性增加。
研究小组发现在实验中培养细胞和小鼠，当细胞受到刺激时会释放储存在脂肪滴中的脂肪，Perilipin 5可以离开这些液滴的表面并移向细胞核，它与另一个蛋白质PGC-1α共同协作促使创造更多的和更有效的线粒体。这样Perilipin 5就有助于将线粒体燃烧脂肪的能力与细胞负载脂肪的能力相匹配。”Bickel博士说。
实验室的研究结果最终可能引起治疗糖尿病与肥胖相关疾病的一种新方法——也许一种新药能效仿Perilipin 5或其功能的一个方面，他说。
Nuclear Perilipin 5 integrates lipid droplet lipolysis with PGC-1α/SIRT1-dependent transcriptional regulation of mitochondrial function
Violeta I. Gallardo-Montejano, Geetu Saxena, Christine M. Kusminski, Chaofeng Yang, John L. McAfee, Lisa Hahner, Kathleen Hoch, William Dubinsky, Vihang A. Narkar & Perry E. Bickel
Dysfunctional cellular lipid metabolism contributes to common chronic human diseases, including type 2 diabetes, obesity, fatty liver disease and diabetic cardiomyopathy. How cells balance lipid storage and mitochondrial oxidative capacity is poorly understood. Here we identify the lipid droplet protein Perilipin 5 as a catecholamine-triggered interaction partner of PGC-1α. We report that during catecholamine-stimulated lipolysis, Perilipin 5 is phosphorylated by protein kinase A and forms transcriptional complexes with PGC-1α and SIRT1 in the nucleus. Perilipin 5 promotes PGC-1α co-activator function by disinhibiting SIRT1 deacetylase activity. We show by gain-and-loss of function studies in cells that nuclear Perilipin 5 promotes transcription of genes that mediate mitochondrial biogenesis and oxidative function. We propose that Perilipin 5 is an important molecular link that couples the coordinated catecholamine activation of the PKA pathway and of lipid droplet lipolysis with transcriptional regulation to promote efficient fatty acid catabolism and prevent mitochondrial dysfunction.